哈佛教授耗时13年才找到了人类衰老的原因，真相原来是这样！

哈佛教授耗时13年才找到了人类衰老的原因，真相原来是这样！，人类衰老的秘密被揭开

这两天，国际顶级学术期刊 Cell 上发表的一篇名为“Loss of epigenetic information as a cause of mammalian aging”的研究论文引发全球热议。

该研究由哈佛医学院大卫·辛克莱教授耗时13年才得以完成，并首次证明了表观遗传变化是导致哺乳动物衰老的主要原因，而与遗传密码本身的变化无关。

从DNA变化到表观遗传变化

在很长一段时间里，抗衰领域的主流理论认为衰老是源于DNA的变化，并且随着时间的推移，这些变化会阻止越来越多的基因正常运作，最终导致细胞失去它们原有的特性，从而使得身体内的组织和器官分解，产生疾病并最终死亡。

但越来越多的研究发现，这个理论与事实并不相符，很多衰老细胞并没有发生过变化，而一些具有DNA高突变率的人和小鼠也没有表现出早衰的迹象。那么，影响早衰背后的真实原因究竟是什么呢？科研人员继续研究摸索后，终于发现了“表观遗传学”。

表观遗传学认为，在基因的序列完全没有改变的情况下，我们的一些外在表现也会发生改变并且可以遗传给后代。并且早在20世纪90年代末和21世纪初，辛克莱教授的实验室和其他研究人员在酵母和哺乳动物中就发现，表观遗传变化会伴随衰老，但这些变化是原因还是结果，当时尚未可知。

随着科学技术的进步，最新的研究表明，表观遗传信息的破坏才是导致衰老的根本原因。辛克莱教授团队将表观遗传从遗传变化中分离出来，证实了表观遗传信息的破坏会推动实验生物体变老。

表观遗传背后，是DNA甲基化的抉择

既然表观遗传变化已被证实是影响哺乳动物老化的主要因素，也就意味着只要调节表观遗传的积极变化，就可以实现真正意义上的抗衰。

那么，到底该如何调节表观遗传的变化呢？这里就不得不提到DNA甲基化。

我们都知道，基因有许多“标签”，而不同的“标签”决定了他们的发展方向，比如有的发育为眼睛细胞，有的发育为脑细胞等等，而“甲基化”就是其中的一种标签。但与其他标签不同的是，甲基化是决定基因是否发挥作用的“开关”，类似于一个操作系统。

举个简单的例子，当“年轻基因”上多出很多甲基化标签，这些标签就会使得“年轻基因”不表达，进而导致衰老的出现。相反，如果改善人体的DNA甲基化水平，就可能实现抗衰的目的。

对此，国内外的科研人员也积极展开了相关研究。此前，我国络病研究与创新中药国家重点实验室抗衰老中心展开了相关研究，通过对年轻动物组、老年动物组、八子补肾给药组进行观察，发现相对于年老动物组，年轻动物组和八子补肾组的DNA甲基化水平明显降低，衰老相关的基因表达也相对更低。研究还显示，在2个月的实验中对60周龄的衰老小鼠（相当于人的50岁）给与八子补肾，2个月后衰老小鼠年龄逆转至40周龄（相当于人的37岁）。

研究人员指出，八子补肾的作用机制是通过调节DNA甲基化转移酶的水平，干扰DNA甲基化，引起通路变化，利于DNA损伤后的修复，从而提高基因组的稳定性和线粒体功能，逆转自然衰老的DNA甲基化年龄。

除了甲基化研究外，辛克莱教授团队的研究人员目前还试图通过操纵表观基因组，来逆转表观遗传的变化。研究人员通过给小鼠提供三个基因——Oct4、 Sox2和Klf4，让它们在干细胞中活跃，从而帮助成熟细胞恢复到早期状态。

总而言之，相比于逆转DNA突变，对表观遗传过程进行调控无疑会更加容易。而随着未来关于表观遗传的研究更加丰富且深入，相信“逆龄改命”将不再遥远。