内生肌酐清除率的检测原理(内生肌酐清除率测定的临床意义有哪些)

导语：肾内科-不容忽视的內生肌酐清除率测定

肌酐是肌酸的代谢产物，在成人体内含肌酐（Cr）约100g，其中98%存在于肌肉内，每天约更新2%，肌酸在磷酸激酶作用下，形成带有高能键的磷酸肌酸，为肌肉收缩时的能量来源和储备形式，磷酸肌酸释放出能量再经脱水而变为肌酐，由肾排出。

人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况，血Cr的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐分子量为113，大部分从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。

临床意义

① 判断肾小球损害的敏感指标：当GFR（肾小球滤过率）降低到正常值的50%，Ccr测定值可低至50ml/min，但血肌酐、尿素氮测定仍可在正常范围，因肾有强大的储备能力，故Ccr是较早反映GFR的敏感指标。

② 评估肾功能损害程度：临床常用Ccr代替GFR，根据Ccr一般可将肾功能分为4期：第1期（肾衰竭期代偿期），Ccr为51~80 ml/min；第2期（肾衰竭失代偿期），Ccr为50~20 ml/min；第3期（肾衰竭期），Ccr为19~10 ml/min；第4期（尿毒症期或终末肾衰竭），Ccr<10 ml/min。另一种分类是：轻度损害Ccr在70~51 ml/min；中度损害Ccr在50~31 ml/min；Ccr小于30 ml/min位重度损害。

③ 指导治疗：慢性肾衰竭Ccr小于30~40 ml/min，应开始限制蛋白质摄入；Ccr小于30 ml/min，用氢氯噻嗪等利尿治疗常无效，不宜应用；小于10ml/min应结合临床进行肾代替治疗，对袢利尿剂（如呋塞米、利尿酸钠）的反应也已极差，此外，肾衰竭时凡由肾代谢或经肾排出的药物也可根据Ccr降低的程度来调节用药剂量和决定用药的时间间隔。

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