新冠高血压患者

据卫健委1月29日24时公布的消息，新型冠状病毒肺炎死亡病例已增至170例，但截至此文撰写时仅有40例死亡病例的信息被详细披露。

《新京报》在统计分析了这40例资料后，指出有23例提及了既往病史，其中60.9%合并有高血压、47.8%合并有糖尿病、21.7%有外科手术史。

死亡病例中合并有高血压者达到了60.9%，这与17年前 SARS类似，北京市疾病控制中心对 SARS 死亡病例进行分析发现，70.9%的患者合并多种基础疾病，其中高血压也是常见合并症之一。

虽然这对于没有合并新型肺炎的高血压患者来说没有任何影响；但对于已经确诊或疑似新型肺炎的人来说，很重要！

世界高血压联盟前主席、中国高血压联盟终身名誉主席、北京阜外医院刘力生教授，最新给出了非常重要的建议。

现在已知，新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎) 的发病机制，很可能是感染的病毒与人呼吸道和肺组织的ACE2(血管紧张素转换酶 2)相结合后，导致的一系列瀑布反应。前期报道死亡的新冠肺炎病例中合并有高 血压者达到 60.9%。

刘力生教授 多次与国内外高血压专家，特别是与直接肾素抑制剂发明人、缓激肽 BK2 受体阻断剂创始人之一的瑞士Juerg Nussberger 教授等反复讨论后提出如下建议:

轻型普通新冠肺炎合并高血压患者，考虑停用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素 II 受体 拮抗剂(ARB)和利尿剂，改用钙拮抗剂(CCB)。

也就是说：轻度新型肺炎患者，如果正好是高血压患者，不建议继续服用普利类降压药、沙坦类降压药以及利尿剂这3种降压药；而要改用地平类降压药。

重症新冠肺炎合并高血压患者，应立即停用 ACEI 、ARB 和慎用利尿剂，改用直接肾素抑制剂阿利吉仑 (aliskiren)和/或 CCB。

也就是说：重度度新型肺炎患者，如果正好是高血压患者，马上停用普利类降压药、沙坦类降压药以及利尿剂这3种降压药；而要改用地平类降压药或阿利吉仑 。

危重型新冠肺炎患者合并呼吸窘迫或神经血管性水肿时，建议一线医生选择合适病例使用缓激肽 (Bradykinin， BK2) 受体阻断剂 Icatibant。

也就是说：危重新型肺炎患者，如果正好是高血压患者，建议一线医生选择合适病例使用缓激肽 (Bradykinin， BK2) 受体阻断剂 Icatibant。

直接肾素抑制剂阿利吉仑，服药剂量与用法:150-300 mg，口服，每日 1 次。

而对于没有合并新型肺炎的高血压患者，继续加强家庭自我血压监测，按医嘱在医生指导下继续服药，不要随意改变 原有治疗方案或停用降压药物。

为什么新型肺炎合并高血压患者，不能服用这3种降压药呢？

新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎) 的发病机制，很可能是感染的病毒与人呼吸道和肺组织的ACE2(血管紧张素转换酶 2)相结合后，导致的一系列瀑布反应。

ACEI也就是普利类降压药，ARB也就是沙坦类降压药：

ACEI是作为血管扩张药的抗高血压药，它抑制血管紧张素转化酶，ACEI在血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程起作用。血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮的合成与分泌并通过有力的直接缩血管作用升高血压。ACE 与缓激肽原是同一种物质，ACEI也可减少缓激肽的降解。人们认为ACEI的药理作用主要靠抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)，但在低肾素浓度的患者中它也能有效降低血压，所以很可能有其他机制在起作用。

ACE2的编码基因有一个非常著名的同源基因ACE，ACE是一种血管紧张素转换酶，可以将血管紧张素I转换为有活性的血管紧张素II，从而升高血压。而ACE2的作用则是将血管紧张素I转换成血管扩张剂的形式，进而拮抗血管紧张素的升血压作用。研究表明，在高血压患者中发现ACE2的表达量降低，因此ACE2降血压的能力下降。新型冠状病毒感染肺部，导致肺部ACE2蛋白数量和功能的降低，并引发急性肺衰竭。高血压患者本身就有ACE2表达量降低，如果受到新型冠状病毒感染就可能会引发更为严重的肺衰竭。

简单理解：对于合并新型肺炎 对高血压患者来说，如果继续服用这3种降压药，可能会加重患者病情，所以合并新型肺炎的高血压患者不建议服用这3种降压药：普利类、沙坦类、利尿剂！