导语：临床执业医师考试生理学考点：失血性休克的临床表现

临床执业医师考试生理学考点：失血性休克的临床表现

失血性休克的临床表现：

容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。

临床执业医师考试生理学考点：心肌兴奋性知识点介绍

1.影响心肌兴奋性的因素：

①静息电位或最大复极电位的水平;②阈电位的水平;③引起0期去极化的离子通道性状。

2.心室肌细胞兴奋性的周期性变化：

有效不应期：从心肌细胞0期去极化开始到复极化3期膜内电位约-55mV的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55～-60mV的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化(局部兴奋)，但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。

相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位从-60mV到-80mV的期间，用阈上刺激才能产生动作电位，这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由-80mV到-90mV这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。

3.期前收缩和代偿间歇：

在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩(亦称额外收缩)。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期，当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因此不能引起心室兴奋，必须等到下一次窦房结的兴奋传来才发生反应。

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